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子宫内膜异位症病灶的免疫特性

2022-08-13 12:41:59 发布  

子宫内膜异位症病灶的免疫特性

内异症病灶本身是否参与发病过程?腹腔液内巨噬细胞集聚的机理为何?发病初期异位内膜细胞与腹膜之间如何相互作用达到种植?近年来,对此进行了不少研究。国内的研究证实,一种对单核细胞具有特异性趋化活性的细胞因子。

单核细胞趋化蛋白 (monocyte chemotactic protein, MCP-1)在内异症患者腹腔液和异位的内膜细胞中水平升高,其趋化的单核细胞移动距离明显高于对照组。 斑点杂交分析发现,异位的内膜细胞中的MCP-1 mRNA 的表达高于在位内膜,TNF可促进其表达。

内异症腹腔液和病灶通过升高MCP-1水平,募集并激活外周血中单核细胞进入腹腔。某些细胞因子如TNF-α,通过增加细胞外基质(extracellular matrix, ECM)成分如纤维粘连蛋白、层粘蛋白、胶原蛋白等与内膜间质细胞的粘连,改变间质细胞内整合素的表达,促使异位内膜与腹膜接触,有利于种植。

由此可知,盆腔异位病灶与腹腔内环境存在相互影响、互为因果的关系。异位病灶的趋化性导致腹腔内巨噬细胞增多,后者又产生一系列的细胞因子作用于异位病灶,使病变得以不断发展。


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