(一)治疗
1.虹膜新生血管形成(NVI)的治疗
(1)全视网膜光凝(panretinal photocoagulation，PRP)：PRP的作用机制尚不明了。由于视网膜缺血是发生NVI的关键因素，PRP必然在某种程度上消除了血管形成因子的来源或拮抗了其效应。视网膜缺氧引起视网膜血管慢性扩张，进而引起视网膜新生血管形成。视网膜血管供养内层视网膜，视网膜氧消耗总量的2/3却在外层和色素上皮层。光凝可以选择性地破坏高氧耗的外层，使脉络膜的氧成分向视网膜内层扩散，从而缓解内层视网膜的缺氧。视网膜血管的自动调节机制表现为在周围环境低氧水平时扩张，高氧水平时收缩。
各种激光的有效作用主要取决于所治疗的视网膜数量，而不是所使用的激光类型。根据糖尿病性视网膜病变学组(DRS)的建议，周边视网膜随机接受的激光总量应为1200～1600个激光斑，每个光斑直径为500??m。DRS的报告显示，患眼接受PRP的治疗量越大，视力损失的危险性越小。在人眼黄斑外视网膜平均面积上，直径500??m的2000个光斑融合起来的总量还不到1/4个象限。如要达到充分的PRP治疗效果，至少需要1500～2000个激光斑，每个光斑直径800??m，采用Rodenstock广角眼底接触镜。如果采用Goldmann接触镜(光斑直径500??m)，则相应需要更多的光斑才能达到预期的治疗效果。
对于NVI，早期施行充分的PRP治疗，CRVO和增殖性糖尿病性视网膜病变的NVI可以回退，NVG的发生率随之降低。但效果并不如在单纯性CRVO和糖尿病中理想。
(2)全视网膜冷冻：在指征适于PRP治疗时，但因为角膜、晶状体或玻璃体混浊明显影响眼底可见度，可以考虑施行全视网膜冷冻。全视网膜冷冻作为一项主要的治疗措施，比PRP造成更明显的炎症和血-视网膜屏障破坏，其潜在性并发症包括牵引性和渗出性视网膜脱离以及玻璃体积血。已经失去有用视力的患眼，同时应用全视网膜冷冻和睫状体冷冻，可以同时控制NVI和眼压，但术后炎症和疼痛比较严重。因此，只有在其他治疗失败或不可能进行时，作为最后一项措施，采用冷冻治疗。
(3)虹膜角膜角光凝：房角光凝最早提出于1977年，当时正在评估PRP在治疗NVG中的作用和有效性。某些情况下，在PRP治疗前，先行房角光凝可以提供“一段暂缓期”以延迟迫在眉睫的粘连性房角关闭。然而，此后如果不能进行PRP，房角光凝本身不能有效地防止房角粘连关闭的发生，反而时常加重炎症和加快房角新生血管形成的进展。
(4)药物：在发生房角粘连关闭以前，开角型青光眼是由于小梁网受到纤维血管膜的阻塞。另外，糖尿病性视网膜病变或CRVO的患者可能同时存在着开角型青光眼。在房角开放的情况下，常规的抗青光眼药物还可有效地降低眼压，然而除非予以PRP治疗防止房角关闭，药物治疗的效果仅有暂时缓解的作用。在此期间，局部应用1%阿托品，2次/d以缓解眼部充血，糖皮质激素4次/d以缓解眼部炎症。
2.新生血管性青光眼(NVG)的治疗
(1)全视网膜光凝(PRP)：NVG进入晚期，存在着粘连性房角关闭。但只要可能，仍需进行PRP或周边视网膜冷冻治疗，以消除新生血管形成的刺激因素，防止进一步的房角关闭，改善滤过手术的成功机会。新生血管形成的刺激因素如果不消除，将会降低滤过手术的成功机会。PRP治疗以后，重要的是为NVI的回退和炎症的消退提供充分的时间。PRP与滤过手术间隔至少1周，最好3～4周。一般说来，NVG患眼视盘损伤的严重程度不如晚期慢性开角青光眼，其间能够承受50mmHg以下的眼压。如有可能，应当观察视网膜中央动脉有无搏动以确定视盘灌注是否充分。
(2)药物治疗：匹罗卡品类禁止使用，一是因广泛的粘连性房角关闭而对房水外流无效，二是反可引起炎症和充血。同理，肾上腺素类和前列腺素类也不能使用。其他减少房水生成的药物，例如局部α受体阻滞药、局部或全身碳酸酐酶抑制药尚有效果，但在这些房角关闭的患眼中，通常难以把眼压降低到正常范围内。局部肾上腺素能激动药可以短期应用(数天到数周)，高渗剂也可以间断使用。最重要的药物依然是局部阿托品和局部糖皮质激素，用以缓解充血和炎症，为最后手术准备条件。
(3)手术治疗：活动性新生血管通过滤过部位，引起结膜瘢痕形成，导致滤泡失败。在广泛应用PRP前，电灼虹膜切开术、透热虹膜切开术、双极微灼烙术、非穿透性睫状体透热术，甚至于为消除出血源而做上半部虹膜切除等各种手术治疗，目的在于控制术中出血。二氧化碳激光在切割的同时具有烧灼作用，可在基本不出血的情况下进行小梁切除术。为避开充血的眼前节，也可施行睫状体扁平部的滤过手术。PRP可以消除新生血管形成的刺激因素，NVG的手术治疗进入一个新时代。为降低术后滤泡的瘢痕形成，小梁切除手术中应用丝裂霉素(MMC)或氟脲嘧啶(5-FU)、或术后结膜下注射5-FU，也曾试用β-射线照射。现在普遍接受的观点是无论何时，只要可能，就应进行手术，术前PRP，周边冷冻治疗或两种方法的联合使用。
3.晚期NVG的治疗 晚期NVG患眼，房角完全粘连关闭、眼压不可控制并且视力完全丧失，此时主要的治疗目标是控制患眼的疼痛。
(1)药物治疗：局部联合应用1%阿托品，2次/d和糖皮质激素，4次/d，即使眼压高达60mmHg，大多数患者能够充分缓解症状。如果角膜出现微囊样水肿，上述药物配合软性角膜接触镜通常可以奏效。但应注意，这种治疗措施长期使用不是没有并发症。即使晚期青光眼，也应考虑降低眼压和预防慢性角膜失代偿的问题。
(2)睫状体破坏性手术：
①睫状体冷冻治疗：如果药物治疗不能缓解症状，而且此时不再考虑挽救视功能，解除疼痛成为主要问题，应当考虑睫状体破坏性手术。睫状体冷冻是一有效措施，其主要效果之一是缓解疼痛，机制在于冷冻具有破坏睫状上皮分泌和降低睫状体血流的双重作用，从而降低眼压。有时持续性角膜水肿和高眼压一如既往没有改善，但睫状体冷冻治疗以后疼痛缓解。疼痛的缓解是由于冷冻效应部分地破坏了角膜的感觉神经。但睫状体冷冻治疗可引起强烈的前节反应，在糖尿病患眼中更加严重，其主要并发症为低眼压。
②经瞳孔的直接激光睫状体光凝：直视下进行睫状体破坏性手术有许多优点，可以更好地控制和确定所要破坏的睫状突而避免损伤小梁网，由此提出经瞳孔的氩激光睫状突光凝术。这一技术的可行性仅在于：因葡萄膜外翻而瞳孔明显放大，或已有较大的扇形虹膜切除，借助房角镜可以看到睫状突，当然，角膜也必须充分透明。这一方法的主要问题是仅有睫状突前面得到治疗，而这通常并不足以充分控制眼压。氩激光的设置条件是：光斑直径100??m、时间0.1s、功率500～1000mW。治疗终结的精确指征是所有可见睫状突的变白区达到相互融合。这是一个相对没有不良后果的治疗方法。
③经巩膜的Nd：YAG激光睫状体光凝：目前已有非接触式经巩膜的Nd：YAG激光睫状体光凝(NCYC)和接触式经巩膜的Nd：YAG激光睫状体光凝(CYC)2种方式。
高强度超声和眼内二氧化碳光凝也已用于破坏睫状突。超声治疗的成功率和并发症相似于睫状体冷冻治疗。现在尚无前瞻性、随机化和对比性的研究，比较不同睫状体破坏性治疗方法的治疗效果，似乎还没有一种技术相对于另外一种技术显出明显的优越性。一般认为，所有睫状体破坏性的治疗措施均应留作挽救患眼的最后一个尝试手段。根据有限的经验，CYC似乎是NVG睫状体破坏性治疗的首选措施。
(3)乙醇注射：对于晚期NVG的疼痛，局部联合使用阿托品和糖皮质激素，或采用睫状体冷冻治疗予以控制。另外，球后注射乙醇可以长期缓解疼痛，其主要并发症是暂时性的上睑下垂或眼外肌麻痹。在个别情况下，为解除顽固性疼痛而须做眼球摘除术。
(二)预后
病变的严重性与糖尿病等原发病的持续时间存在着某种相关。预后不良。
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