(一)发病原因
刚地弓形体可以存在于宿主组织和体液中，如唾液、乳汁、精液和尿液等。它以5种形态存在，即滋养体、包囊、裂殖体、配体和卵囊。与致病及传播有关的为滋养体、包囊和卵囊。
滋养体存在于疾病的急性期，它可进入任何有核细胞的胞质液泡中，以内芽生方式迅速繁殖，造成细胞破裂，释放的滋养体将感染其他细胞。当机体免疫应答强或有抗生素存在时，滋养体形成包囊，囊内的滋养体被称为缓殖子。它的包囊是由寄生虫的成分和宿主的成分两部分组成，因此可免受宿主免疫系统攻击。包囊具有强大的抵抗力，可在宿主体内潜伏数年，不伴有任何组织损伤，甚至可伴随宿主终生。此种包囊特别偏爱视网膜、中枢神经系统、骨骼肌和心脏等。包囊破裂可造成大量缓殖子释放，引起疾病的复发和严重的炎症。
卵囊是在猫科肠细胞中产生的，被排泄在粪便中。在温暖湿润的土壤中，它可存活2年。在排出后1～21天，卵囊开始形成孢子，从而成为成熟的具有感染性的卵囊，吞食这些成熟的卵囊即可引起中间宿主或终宿主的感染。
(二)发病机制
刚地弓形体有两个不同的生活史，即无性期和有性期，前者发生于所有宿主，后者则仅发生于终宿主的肠上皮内。猫科动物是惟一的终宿主，弓形体在终宿主小肠上皮细胞内进行有性生殖，而在肠外其他组织内进行无性生殖，在其他动物如牛、猪、家禽和人体内仅有无性生殖。这些动物和人都是中间宿主。
当成熟的卵囊或动物肉类中的包囊被中间宿主摄入后，肠内释放出的孢子、缓殖子或速殖子即侵入肠壁经血液或淋巴进入单核-巨噬细胞系统的细胞内寄生，并扩散至脑、视网膜、淋巴结、肝脏、心、肺、肌肉等组织器官中，造成急性期感染的表现，诱导机体产生特异性抗体。抗体与细胞外的滋养体结合，通过免疫应答清除滋养体，但体液免疫对细胞内的病原体无作用，细胞免疫则对感染细胞起作用，抑制细胞内的增殖，并使滋养体形成包囊。当免疫系统清除了游离的速殖子后，患者的症状消失，疾病进入慢性期。
当猫科动物摄入卵囊、包囊后，孢子、缓殖子或速殖子在小肠内逸出，侵入肠上皮细胞并开始裂殖生殖。经3～7天后，上皮细胞内的虫体形成裂殖体，成熟后释放出裂殖子，并发育为雌雄配子，雌雄配子受精成为合子并形成卵囊。后者从上皮细胞内逸出进入肠腔，随粪便排至体外，此时配子母细胞形成，1天即可排泄1200万卵囊。卵囊在25℃和合适湿度环境条件下，经2～4天即可发育成为具有感染性的成熟卵囊。
弓形体感染主要是通过摄入未熟的含有组织包囊的食物(特别是肉食)所引起的。其次，偶然吸入或摄入感染猫粪便污染物也可引起感染，还可通过摄入未消毒的山羊奶、生蛋或未洗净的蔬菜、输血、器官移植等引起。如果感染发生在妊娠之前或妊娠中，可以通过胎盘发生感染。
在机体感染弓形体后，B细胞被激活，产生抗弓形体的抗体(IgM、IgA、IgE和IgG)。抗体与滋养体结合后可通过补体经典途径将其融解，并且与抗体结合的滋养体不能够穿过细胞膜再进入细胞内。同时它易于被吞噬细胞所破坏。
细胞免疫应答在疾病发展过程中起着更为重要的作用，其特征为巨噬细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)和T细胞被激活。巨噬细胞在吞噬抗体调理化的弓形体后被激活，产生IL-2和α-肿瘤坏死因子，刺激CD8 T细胞和NK细胞产生γ-干扰素，后者可大大加强巨噬细胞对弓形体的杀伤作用，激活的巨噬细胞通过产生毒性氧和氮的中间产物以及花生四烯酸代谢产物，从而增强对细胞内弓形体的杀伤能力。此外，γ-干扰素还可抑制弓形体在视网膜色素上皮细胞的复制;巨噬细胞释放的细胞因子可刺激CD4 Th1细胞产生IL-2，后者也可激活细胞毒T细胞和NK细胞，攻击弓形虫感染的细胞，而CD4 Th2细胞激活则产生IL-4、IL-5和IL-10，这些因子则可以调节细胞免疫应答，使炎症反应不至于过于强烈。
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