(一)发病原因
与遗传因素、血管疾患以及局部解剖因素等有关。
(二)发病机制
正常群体中眼压的统计学显示眼压水平并非标准正态分布，而呈轻微左偏态，年龄大于40岁的人群中尤其如此。眼压正常与否不再单纯依据一般群体统计学正常范围的含义，需要重视“个体耐受眼压”。因此，对于任一患者，正常眼压规定为不超过正常群体眼压统计学的上限界值，具有很强的人为性。进而，同时考虑到正常范围的跨度为10～21mmHg(上限是下限的2倍)，采用其上限衡量所有患者的眼压正常与否，显然是有失于偏颇的。
正常眼压性青光眼使“眼压升高与视神经损害间因果关系”的传统理论受到挑战，从而被视为血管或缺血学说的支持者，但缺血学说自身在病理生理学上对视神经的特征性损害也不能给出合理的解释，或许血管性病变的作用仅仅在于降低了视神经对压力性损害的抵抗能力。近年的基础研究表明，视神经损害的病理改变实质上为视网膜节细胞凋亡。而临床研究表明，正常眼压性青光眼中视神经损害也是眼压依赖性的。分析迄今的多种研究成果认为：视盘筛板的组织学差异及其发育性缺陷和退行性改变及其与眼压间关系的失衡可能是正常眼压性青光眼视神经损害发生的起始因素。即：筛板上下两区域结构薄弱以致不能承受正常水平的眼压，导致此处发生轴浆传输阻滞，进而引起脑源性神经营养因子剥夺，结果启动上下弓形区内节细胞的凋亡。在眼底的解剖形态学上呈现为上下弓形区内神经纤维层缺损以及视盘上下盘沿的缩窄和视杯纵向的扩大加深，而在功能上呈现为相应部位和形态的视野缺损。
关于正常眼压性青光眼的致病基因，2002年发现了视神经病变诱导蛋白基因(optineurin，OPTN)，基因位点为10p13。此外1998年发现的GLCIE，属于眼压正常的原发性开角型青光眼，基因位点为10p14～p15。
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